ПоискПочтаДискКалендарьДеньгиМой КругФотки
Войти


Друзья, 28 июля мы закрываем Я.ру. Приносим вам свои извинения.

(^_^)

премодерируемый клуб  

 
Присоединившись к клубу, вы сможете вывешивать фотки в галерее и создавать новые темы для обсуждения. Обсуждаемые темы клуба будут появляться на странице «Что нового».
Вступить в клуб

записи по  

месяцам · меткам · типам

выделить все / снять выделение

Показать
DJ RASSEL написал
11 октября 2009 года, 21:51
(^_^)
Глава 7

Глава  7

ИЗМЕНЕНИЯ

АВТОМАТИЗМА СА УЗЛА

(СИНУСОВЫЕ

ТАХИКАРДИЯ,

БРАДИКАРДИЯ, АРИТМИЯ)

Удивительная способность СА уз­ла чутко реагировать даже на мини­мальные воздействия со стороны вну­тренней и окружающей среды чело­века была отмечена уже первыми его исследователями [Lewis
               
Th. et. al., 1910]. В настоящее время получил полное признание тезис о том, что свойства синусового ритма — его частота и регулярность — характери­зуют не только функциональное сос­тояние сердца, но и вегетативной ре­гуляции организма человека в целом («вегетативный барометр») [Баев-ский Р. М., 1979, 1984, 1986; Забела П. В., 1979; Земцовский Э. В., 1979, 1985; Жемайтите Д. И., Янушкеви-чус 3. И., 1981, 1982, 1983; Березный Е. А., 1987].

СИНУСОВАЯ ТАХИКАРДИЯ (УСКОРЕННЫЙ СИНУСОВЫЙ РИТМ)

Синусовая тахикардия — это, по существу, физиологический ответ ав­томатических клеток СА узла на эк­зогенные или эндогенные влияния широкого спектра: физическую на­грузку и умственное напряжение, боль и гнев, радость и тревогу чело­века, инфекцию и лихорадку, ане­мию, гиповолемию и гипотензию, ды-хательпую гипоксемию, ацидоз и ги­погликемию, ишемию миокарда, осла­бление сократительной функции сердца и застойную недостаточность кровообращения.

Ускорение синусового ритма мо­жет быть ситуационным, преходя­щим и длительным либо постоянным. Обычно частота синусового ритма возрастает более или менее постепен­но, пока не устанавливается на срав­нительно устойчивом уровне. Уреже-


ние и нормализация синусового рит­ма тоже происходят постепенно, ког­да прекращается действие факторов, стимулирующих автоматизм СА узла.

У большинства людей при синусо­вой тахикардии, не связанной с фи­зической нагрузкой, число сердечных сокращений колеблется в пределах от 95 до 120 (130) в 1 мин. «Нагру­зочная синусовая тахикардия»улиц, не занимающихся спортом или тяже­лым физическим трудом, редко пре­вышает величины 150—160 в 1 мин. У хорошо тренированных спортсме­нов (бегуны-марафонцы, пловцы на длинные дистанции и др.) в период напряженной нагрузки можно заре­гистрировать прирост сокращений сердца до 180—200 в 1 мин и даже до 220—240 в 1 мин [Крестовников А. Н., 1951; Дембо А. Г., 1976; Карп-ман В. Л. и др., 1976; Бутченко Л. А., Кушаковский М. С., Журавлева Н. Б., 1980].

При синусовой тахикардии сохра­няется чувствительность СА узла к нервно-вегетативным воздействиям. «Синусовые реакции», т. е. преходя­щие, кратковременные изменения ча­стоты ритма, возникают при глубо­ком вдохе, маневре Вальсальвы, пе­ремене положения тела, после введе­ния атропина сульфата, вдыхания амилнитрита и т. д.

ЭКГ. Для нее характерны следую­щие признаки: 1) уменьшение про­должительности интервалов Р—Р; 2) АВ проведение 1: 1 с укорочением интервалов Р—R (Q); 3) некоторое увеличение амплитуды и заострение зубцов Р, если частота ритма начина­ет превышать 100—120 в 1 мин; 4) поворот вправо (во фронтальной плоскости) среднего вектора зубца Р; в отведении Vi-з зубцы Р не меня-


ются; при резкой тахикардии зубцы Р могут сливаться с предшествующими им зубцами U или Т; 5) поворот вправо (во фронтальной плоскости) среднего вектора зубца R (при выра­женной или длительной тахикардии); 6) нисходящее смещение сегмента Р—R и косовосходящее смещение сегмента ST (тип J) ниже изоэлект-рической линии, что придает ЭКГ форму «якоря» [Дехтярь Г. Я., 1966]; смещение этих сегментов связывают с увеличением во время тахикардии отрицательного зубца предсердной реполяризации — Та, а также со сдвигами фазы 2 ПД желудочковых клеток; 7) изменения высоты зуб­цов Т; повышение их амплитуды, по-видимому, зависит от усиленного воздействия на миокард норадренали-на; ее понижение, скорее, отражает преобладание адреналинового эф­фекта.

Устойчивая, длительная или хро­ническая синусовая тахикардия пред­ставлена несколькими клинико-пато-генетическими формами.

Нейрогенная (центрогенная, пси­хогенная, конституционально-на­следственная) форма — одно из про­явлений сложного психоневротиче-ческого синдрома, при котором боль­ные болезненно переносят учащен­ные и сильные удары сердца. По выражению А. Пэунеску - Подяну (1976), «сердцебиение часто бывает (особенно у женщин) симптомом, ко­торый не отражает сердечного забо­левания, а психическое страдание». Это в основном лица с гиперсимпати-котонической настройкой нервно-ве­гетативной регуляции. В литературе такого рода психосоматические или конституциональные расстройства описаны под различными названия­ми: синдром тревоги, синдром Да Коста, кардиоваскулярный невроз, вегетативная дистония, нейроцирку-ляторная дистония кардиального ти­па, нейроциркуляторная астения, психовегетативный синдром, гипер­кинетический сердечный синдром, ортостатический вегетативный синд­ром, симпатико-адреналовые кризы


Барре и др. В столь многочисленных наименованиях подчеркнуты различ­ные оттенки, свойственные этим функциональным, нервно-регулятор-ным сердечно-сосудистым расстройст­вам [Исаков И. И., и др., 1971, 1975, 1984; Вейн А. М., Соловьева А. Д., 1973; Губачев Ю. М. и др., 1976; Кар-васарский Б. Д., 1980]. Близко к ним примыкает и так называемый гипер-бетаадренергический синдром наслед­ственного происхождения. Уровень симпатической нервной активности здесь может оставаться нормальным, но имеется повышенная чувствитель­ность Pi-адренорецепторов сердца к катехол аминам.

Нередко у молодых людей с устой­чивой синусовой тахикардией нейро-генного генеза (особенно у девушек) ошибочно диагностируют органиче­ское заболевание сердца (миокардит, ревматический порок), чем им нано­сят психологический ущерб, иногда непоправимый. Нам приходилось на­блюдать подобные ятрогенные забо­левания. Между тем у этих лиц сох­раняются нормальные размеры серд­ца; I тон у верхушки остается гром­ким; могут выслушиваться поздние систолические клик и шум; несколь­ко удлиняется интервал Q—Т; реги­стрируются высокие равносторонние с широким основанием зубцы Т на ЭКГ. Все эти признаки являются от­ражением гиперсимпатикотоническо-го синдрома, свойственного врожден­ному ПМК, который сам по себе, ес­ли он выражен нерезко, не оказыва­ет отрицательного влияния на гемо-динамику. Нельзя, конечно, упускать из виду, что длительные, избыточ­ные адренергические воздействия на сердце могут приводить к развитию нейрогенной дистрофии миокарда, но и в этих случаях синусовая тахикар­дия не носит миогенный характер.

Токсическая форма синусовой тахи­кардии тоже многообразна. Заслужи­вает внимания устойчивая синусовая тахикардия у лиц, систематически потребляющих алкогольные напитки [Скупник А. М., 1974; Тареев Е. М., Мухин А. С., 1977; Дзяк В. Н. и др.,


1980; Гришкин Ю. Н., 1983; Пучков А. Ю., 1985]. Такая тахикардия мо­жет провоцировать развитие более тяжелых аритмий. С интоксикацией никотином связана синусовая тахи­кардия курильщиков. Наряду с эти­ми экзогенными токсическими воз­действиями на СА узел, известно большое число эндогенных интокси­каций, вызывающих учащение сер­дечных сокращений.

Прежде всего следует упомянуть о тиреотоксикозе, яри котором степень тахикардии (90—120 в 1 мин) про­порциональна повышению основного обмена; тахикардия сохраняется и во сне. Автоматизм СА узла стимулиру­ется гормонами щитовидной железы (Т4 и Тз), а также симпатической нервной системой. Известны тахикар-дические «адреналовые» кризы при феохромоцитоме, внезапной отмене клофелина, «сырной болезни» и др. [Кушаковский М. С., 1983].

Синусовая тахикардия характерна для туберкулеза легких, как и для многих других острых или хрониче­ских инфекционных заболеваний. Обычно повышение температуры те­ла на 1°С сопровождается учащени­ем синусового ритма на 8—10 в 1 мин, хотя это правило имеет много исключений. Синусовая тахикардия может быть первым и устойчивым проявлением воспалительного про­цесса, даже протекающего латентно. Например, хронический тонзиллит нередко служит источником «беспри­чинной» синусовой тахикардии, в ос­нове которой лежит не только инто­ксикация, но и главным образом нерв­но-симпатические влияния на сердце [Исаков И. И. и др., 1971].

Лекарственная форма синусовой тахикардии бывает, с одной стороны, естественным проявлением фармако­логической активности препарата, с другой стороны — признаком инто­ксикации. К веществам, обладающим симпатомиметическими свойствами, относятся: эфедрин, изопропилнор-адреналин (изадрин), алупент, беро-тек, эуфиллин, кофеин, амитрипти-лин и др. Стимулируют автоматизм


СА узла тиреоидин и глюкокортикои-ды. Ряд веществ способствует уча­щению синусового ритма опосредо­ванно путем активации симпатико-адреналовой системы. В их число входят гипотензивные средства, по­нижающие ОПС или ОЦП, в частно­сти: периферические вазодилататоры, Са-блокаторы, а-адреноблокаторы, диуретики (гидралазин, нифедипин, фентоламин, гипотиазид, фуросемид и др.).

Гипоксическая форма синусовой тахикардии свойственна острым или хроническим воспалительным брон-холегочным заболеваниям, ослож­няющимся дыхательной недостаточ­ностью. К ним примыкают плеври­ты, пневмоторакс и др. Разумеется, речь идет не только о нарушениях функции аппарата внешнего дыха­ния и гипоксии, но и об инфекцион-но-токсических, рефлекторных, меха­нических воздействиях на сердце. С известными оговорками в эту группу можно отнести формы синусовой та­хикардии, связанные с анемией, кро-вопотерей, гиповолемией. У больных с анемией синусовый ритм учащает­ся в покое при снижении концентра­ции гемоглобина до 80 г на 1000 мл крови [Савицкий Н. Н., 1935, 1974; Кузнецов В. И., 1952; Кушаков­ский М. С., 1958, 1983].

Миогенная, т. е. собственно сер­дечная, форма синусовой тахикардии особенно важна в клиническом отно­шении. Она наблюдается у больных с декомпенсированными пороками сердца, в остром периоде инфаркта миокарда, при миокардитах, кардио-миопатиях. В основе учащения сину­сового ритма при всех этих различ­ных заболеваниях сердца лежит об­щая причина: сократительная сла­бость миокарда, приводящая к повы­шению давления в полостях сердца, в частности в правом предсердии (рефлекс Бейнбриджа). Хотя такая хронотропная реакция носит компен­саторный характер, она часто имеет отрицательные последствия, посколь­ку увеличение работы сердца и его потребности в кислороде сопровож-


даются дальнейшим повреждением миокарда и соответственно еще боль­шим нарастанием или закреплением синусовой тахикардии.

Вместе с тем следует предостеречь от автоматического признания сину­совой тахикардии миогенной только потому, что она возникла у человека, имеющего органическое заболевание сердца. Например, синусовая тахи­кардия регистрируется у 40—60% больных в остром периоде инфаркта миокарда (обычно в первые 3 дня), но лишь в части случаев она может быть названа «тахикардией сердеч­ной недостаточности» (термин Б. Лау-на). У многих больных кратковре­менный период учащения синусового ритма бывает связан с загрудинными болями, испугом, тревогой, повыше­нием температуры тела, наконец, с воздействием некоторых лекарств.

Среди заболеваний, осложняющих­ся выраженной синусовой тахикар­дией, следует упомянуть «острое ле­гочное сердце» (эмболии, тромбозы в системе легочной артерии). Пере­грузка правого желудочка с ретро­градным застоем крови приводит в действие рефлекс Бейнбриджа. При­соединяются и такие факторы, как гипоксия, выброс в кровь кортизола и катехоламинов, рефлексы из рецеп-торного поля легочной артерии. Быстрое понижение давления в ней ведет к урежению синусового ритма.

Лечение синусовой тахикардии. Оно может быть этиотронным и симп­томатическим. Всегда следует стре­миться к устранению причины, выз­вавшей учащение сокращений серд­ца. Имеется в виду полный отказ от алкогольных напитков и табака, ле­чение инфекционных заболеваний, в частности хронического тонзиллита, назначение больным с бронхолегоч-ными болезнями кислородной тера­пии и снятие бронхоспазма, восста­новление концентрации гемоглобина в крови и ОЦП (ОЦК), подавление повышенной функции щитовидной железы, отказ от лекарственных пре­паратов, чрезмерно ускоряющих си­нусовый ритм, и т. д.


К симптоматическому лечению прибегают лишь в тех случаях, ког­да учащение сердечной деятельности болезненно переносится пациентами. Такое лечение может понадобиться лицам с психогенными (нейрогенны-ми) формами синусовой тахикардии. Начинают с психофизиологических методов лечения: психотерапии, пси­хологической регуляции, аутогенной тренировки и др. [Губачев Ю. М., 1987; Дорничев В. М., 1990].

Наряду с этими мерами или неза­висимо от них применяют лекарст­венные средства. Предпочтение отда­ется fi-адреноблокаторам, в частно­сти тразикору (окспренололу), кото­рый назначают для приема внутрь по 20—40 мг 2—4 раза в день в те­чение 1—2 мес. Уже с 3—4-го дня тразикор ограничивает или устраня­ет синусовую тахикардию в покое и препятствует чрезмерному приросту пульса при физическом или эмоцио­нальном напряжении больного [Смир­нов Г. Б., 1985]. Кроме того, замече­но, что тразикор ослабляет у боль­ных чувство тревоги и внутреннего напряжения. Вместо тразикора мож­но воспользоваться анаприлином, ко­торый больные принимают по 20— 40 мг 2—4 раза в день.

Некоторым больным приносят пользу резерпин по 0,1 мг на ночь 2—3 нед, валокордин или корвалол по 20—30 кап. 2—3 раза в день, нас­той из корня валерианы (из 10 г на 200 мл, по 1 столовой ложке 3—4 ра­за в день), настойка пустырника по 30—50 кап. 3—4 раза в день, настой­ка боярышника по 20 кап. 3 раза в день. Больным рекомендуют отка­заться от крепкого чая, кофе, острых блюд, приправ. Необходимо позабо­титься о нормализации сна, рацио­нальном отдыхе, полезных физичес­ких упражнениях.

При миогенных формах синусовой тахикардии лечение направлено на улучшение сократительной функции сердца и уменьшение застойных яв­лений. Может стать необходимым назначение сердечных гликозидов. Более интенсивно тормозят автома-


тизм СА узла гликозиды из группы наперстянки (дигоксин и др.), в меньшей мере — гликозиды группы строфантина. Замедление синусового ритма полезно и тем больным, у ко­торых еще нет признаков сердечного застоя, но ограничено наполнение левого желудочка (митральный сте­ноз и др.)- Все остальные методы ле­чения недостаточности кровообраще­ния тоже способствуют урежению синусового ритма.

СИНУСОВАЯ БРАДИКАРДИЯ (МЕДЛЕННЫЙ СИНУСОВЫЙ РИТМ)

Нижней границей нормального си­нусового ритма для взрослых людей принято считать 60 сокращений сердца в 1 мин. Некоторые клини­цисты полагают, что такой границей должна быть частота 50 в 1 мин, поскольку почти у 25 % здоровых мо­лодых мужчин число сердечных сок­ращений в покое колеблется от 50 до 60 в 1 мин [Mandel
               
W., 1980]. Приме­нив суточное мониторирование ЭКГ у 50 здоровых студентов-медиков, М. Brodsky и соавт. (1977) установи­ли, что средняя частота синусового ритма днем у них равнялась 80 ±7, а ночью — 56 ±6 в 1 мин (урежение на 30 %). У 2 студентов синусовые пау­зы в ночное время достигали 2 с, что, по мнению этих авторов, составляет верхний предел для здоровых людей.

У хорошо тренированных спорт­сменов (бегунов-марафонцев, плов­цов на длинные дистанции, лыжни­ков и др.) пульс в покое даже в днев­ное время может замедляться до 40, а иногда до 30—35 в 1 мин [Дем-бо А. Г., 1976, 1988; Бутченко Л. А., Кушаковский М. С., Журавлева Н. В., 1980; Земцовский Э. В., 1983]. Сину­совая брадикардия спортсменов от­ражает оптимальный уровень нейро-вегетативной регуляции сердца вне периода нагрузки. Помимо повыше­ния тонуса блуждающего нерва, здесь играет роль свойственное спортсме­нам в покое ограничение симпатичес-


кой нервной активности [Бутчен­ко Л. А. и др., 1980].

По мере старения человека часто­та сокращений сердца у него понижа­ется. Уменьшаются и степень уча­щения синусового ритма при перехо­де пожилого человека из горизон­тального в вертикальное положение, дыхательные колебания ритма, реак­ция на маневр Вальсальвы и хроно-тропный ответ на атропин. Бессим­птомная синусовая брадикардия ста­риков является в основном доброка­чественным состоянием.

ЭКГ. Она характеризуется следую­щими признаками: 1) нормальной формой и полярностью зубцов Р, ко­торые могут слегка расширяться (до 0,10—0,11 с); 2) АВ проведением 1 : 1 с удлинением интервалов Р—R (Q) до 0,20—0,21 с; 3) легким рас­ширением комплексов QRS (до 0,09 с); 4) нерезким подъемом сег­ментов ST над изоэлектрической ли­нией с вогнутостью книзу; 5) широ­кими с увеличенной амплитудой зуб­цами Т; 6) повышением амплитуды зубцов U при сохранении нормаль­ного соотношения T/U.

Подобно синусовой тахикардии, синусовая брадикардия может быть острой, преходящей и затяжной или постоянной. Многочисленные формы синусовой брадикардии принято клас­сифицировать по клинико-патогене-тическому принципу [Кринский Л. И., 1939; Черногоров А. И., 1962; То­мов И., Томов И. Л., 1976, 1979].

Нейрогенная (вагусная) форма представлена разнообразными вари­антами — от центрогенных до реф­лекторных. Ниже приводится далеко не полный перечень заболеваний (состояний), протекающих с бради-кардией: неврозы с ваготонией; не­которые типы психической депрессии и депрессивный психоневроз с гипо-тензией и гипотермией; «диэнцефа-лезы» с вагоинсулярными кризами Говерса; повышение внутричерепно­го (ликворного) давления при пов­реждениях мозга, менингитах, суба-рахноидальном кровотечении; лаби-ринтит и синдром Меньера; острая


гипоксия, сочетающаяся с гиперкап-нией; язвенная болезнь; острый диф­фузный гломерулонефрит с резким подъемом АД и отеком мозга; рекон-валесценция после ряда тяжелых инфекционных заболеваний; психо­логическая релаксация (йога), а так­же вагусные рефлексы у 10—15% больных в первые часы нижнезадне­го инфаркта миокарда (рефлекс Бе-цольда — Яриша); некоторые хирур­гические операции на глазных ябло­ках; катетеризация сердца для коро-нарографии [синусовая брадикардия <30 в 1 мин длительностью до 10 с наблюдается у 27 % больных — Ра-loma
               
A. et
               
al., 1986]; шейные и меди-астинальные опухоли; скользящая пищеводная диафрагмальная грыжа; рвотные движения, кашель; маневр Вальсальвы; массаж синокаротидной области; надавливание на глазные яблоки; почечные, печеночные или кишечные колики. Вагусная синусо­вая брадикардия нередко сочетается с синусовой аритмией.

Конституционально - наследствен­ная, или семейная, форма брадикар-дии может повторяться в нескольких поколениях (семья Бонапарта). Она отличается устойчивостью вегетатив­ного дисбаланса с преобладанием то­нуса блуждающего нерва, что сбли­жает ее с нейрогенными формами си­нусовой брадикардии.

Эндокринная и обменная формы встречаются у больных с гипотирео-зом (микседемой), при гипопитуита-ризме, голодании, «голодных» отеках (алиментарной дистрофии), метабо­лическом алкалозе и гипотермии, ги-перкальциемии, резкой гиперкалие-мии, гипероксии.

Токсическую (эндогенную или эк­зогенную) форму можно наблюдать у лиц, заболевших вирусным гепати­том (мягкий, дикротический «икте-рический» пульс), гриппом, брюш­ным тифом, холерой, грамотрицатель-ным сепсисом, паротитом, при пече­ночной недостаточности, хронической уремии, обтурационной желтухе (за­держка в крови элементов желчи, а также рефлексы из растянутого жел-


чного пузыря), свинцовой колике, от­равлениях фосфорорганическими со­единениями (может быть и выражен­ная тахикардия).

Лекарственная форма синусовой брадикардии хорошо знакома врачам. Часто она отражает естественные фармакологические эффекты препа­ратов. Пропранолол и другие fi-адре-ноблокаторы способны, как уже упо­миналось, в любой терапевтической дозе замедлять синусовый ритм ни­же 60 в 1 мин, однако дальнейшее повышение их дозировки обычно ма­ло сказывается на частоте ритма. К числу препаратов, тормозящих авто­матизм СА узла, относятся и Са бло-каторы. Правда, у людей без скры­тых органических изменений СА узла эту реакцию может уравновесить (верапамил, дилтиазем) либо превы­сить (нифедипин) рефлекторное уси­ление нервно-симпатического тонуса в ответ на расширение артериол. Си­нусовую брадикардию наблюдают у больных, принимающих резерпин, клофелин, гуанетидин, кордарон, опиаты, пилокарпин, некоторые транквилизаторы, сердечные глико-зиды.

Миогенная (органическая) форма связана с заболеваниями сердца; она, как правило, имеет отношение к СССУ, описание которого приводит­ся в гл. 14.

Лечение синусовой брадикардии. У большинства людей синусовая бра­дикардия в границах 60—50 в 1 мин не вызывает изменений гемодинами-ки и не сопровождается симптомати­кой. В подобных случаях нет необ­ходимости в специфических средст­вах, ускоряющих синусовый ритм, следует лишь выявить причину за­медления сердечных сокращений и ее устранить. Если брадикардия со­четается с артериальной гипотензи-ей, то могут появиться такие симп­томы, как вялость, быстрая утомляе­мость, сонливость. В этих условиях уместно назначение беллоида (бел-латаминала) по 1 таблетке 2—3 раза в день (2—4 нед), миофедрина (ок-сифедрина) по 1 таблетке 2—3 раза


в день. В более острых случаях мо­жет понадобиться внутривенная инъ­екция 0,5 мг атропина сульфата. При отсутствии противопоказаний боль­ным рекомендуют расширение физи­ческой активности, лечебную физ­культуру, а также употребление крепкого чая, кофе, тонизирующих безалкогольных напитков.

СИНУСОВАЯ АРИТМИЯ (НЕРЕГУЛЯРНЫЙ СИНУСОВЫЙ РИТМ)

У здорового человека вне физичес­кой или эмоциональной нагрузки всегда имеется легкая нерегуляр­ность синусового ритма: А Р—Р не меньше 0,05 с, но и не больше 0,15 с. В соответствии с двухконтурной мо­делью регуляции СА узла, разрабо­танной Р. М. Баевским и соавт. (1968, 1984, 1986), эти физиологи­ческие колебания частоты синусово­го ритма связаны с дыханием (быст­рые дыхательные волны синусовой аритмии с периодами в 5—7 с). Они отражают ведущую роль «автоном­ного контура» регулирования сердеч­ных сокращений — парасимпатичес­кого отдела вегетативной нервной системы (рефлекс Геринга — Брей-ера; ядро блуждающего нерва — СА узел) в его соотношении с симпати­ческим отделом. Контур автономной регуляции обеспечивает, по мнению Р. М. Баевского (1986), в конечном итоге переход функции водителя рит­ма от одной клетки СА узла к другой.

При физическом или эмоциональ­ном напряжении роль ауторегулиро-вания понижается и дыхательные колебания синусового ритма умень­шаются. Возрастает значение «цент­рального контура» управления, воз­действующего на СА узел, через ав­тономный контур (усиление симпати­ческого тонуса). Важным элемен­том центрального контура является модуляторный сердечно-сосудистый центр, расположенный в продолгова­том мозгу [Фолков В., Нил Э., 1976] и связанный с высшими нервными


структурами, к числу которых отно­сится гипоталамус. К деятельности центрального контура управления СА узлом имеют отношение медлен­ные волны I и II порядка, т. е. изме­нения частоты синусового ритма че­рез 10—20 с и 40—70 с [Дзизин-ский А. А., Куклин С. Г., 1985]. Су­ществуют еще более медленные (через 2—5 мин) и сверхмедленные волны (периоды от нескольких часов до су­ток) синусовой аритмии. Наконец, наряду с периодическими колебания­ми синусового ритма (дыхательными и медленными волнами), отмечаются и апериодические колебания, завися­щие от случайных влияний и пере­ключений в системе регуляции [Зем-цовский Э. В., 1979].

Мы рассматриваем три варианта синусового ритма, в большей или меньшей степени выходящие за фи­зиологические пределы его регуляр­ности: дыхательную, или цикличес­кую, синусовую аритмию; нецикли­ческую синусовую аритмию; ригид-ный синусовый ритм.

Циклическая (дыхательная) сину­совая аритмия. Связанные с фазами дыхания выраженные колебания ин­тервалов Р—Р (АР—Р>0,15 с) ха­рактерны для дисбаланса вегетатив­ной нервной системы с отчетливым преобладанием ее парасимпатическо­го отдела. Дыхательная синусовая аритмия регистрируется при уреже-нии сокращений сердца либо при нормальной их частоте у больных с неврозами, вегетососудистой дисто-нией, а также у молодых людей в периоде полового созревания и у хо­рошо тренированных спортсменов. Аритмия усиливается под влиянием 6-адренергической блокады и пре­кращается под воздействием атропи­на, что подчеркивает значение ком­бинированных воздействий на СА узел блуждающего и симпатического нервов сердца. Задержка дыхания во время записи ЭКГ ведет к исчезнове­нию аритмии. Это состояние обычно не требует лечения, если же оно про­водится, то в общем плане терапии неврозов (с включением беллоида).


Нециклическая синусовая арит­мия. Не связанная с фазами дыха­ния, она возникает у некоторых лю­дей, в особенности у пожилых, в пе­риод засыпания или пробуждения, когда понижается контроль коры го­ловного мозга за подкорковыми цент­рами, регулирующими сердечный ритм, в частности супрахиазменны-ми ядрами гипоталамуса [Saleh
               
M., Wmget С., 1977]. Хотя эта форма си­нусовой аритмии рассматривается как более «тяжелая», чем предыду­щая, редко появляется необходимость в ее специальном лечении.

Усилия врача должны быть на­правлены на улучшение мозгового кровотока, стимуляцию обменных про­цессов в ЦНС.

Ригидный синусовый ритм, т. е. ис­чезновение его физиологической не­регулярности, — всегда патологиче­ское явление, впервые замеченное у детей, переносивших острый инфек­ционный миокардит. В последующем ригидность синусового ритма наблю­дали при остром инфаркте миокарда, других тяжелых повреждениях серд­ца, после электрической дефибрилля-ции предсердий [Арьев М. Я., 1937; Шестаков В. Н., Арригони И. М., 1989]. А. А. Снисаренко и соавт. (1986) рассматривают ригидность си­нусового ритма у больных острым инфарктом миокарда как признак, отражающий осложненное течение заболевания и, возможно, повышен­ный риск возникновения ФЖ.

Вызывает интерес состояние, по­лучившее название «автономная сер­дечная невропатия», встречающаяся у больных с длительно текущим ин-сулино-дефицитным сахарным диабе­том. Она характеризуется стойким учащением синусового ритма, не ре­агирующим на фазы дыхания, изме-


нения положения тела. Сердце сок­ращается со стабильной (ригидной) частотой как автономный орган, ли­шенный вегетативной регуляции. Диабетическая тотальная «денерва-ция» сердца (нейровегетодистрофия миокарда) может резко ограничивать физическую активность больного и даже быть причиной его внезапной смерти [Глезер М. Г., 1980; Шва-лев В. Н. и др., 1980, 1982; Леви­на Л. И. и др., 1985; 1988; Васюко-ва Е. А., Минкин С. А., 1985; Ewing
               
D., Clarke В., 1982; O'Brien
               
A. et
               
al., 1986].

Тщательный анализ механизмов ригидного синусового ритма позво­ляет выделить две его основные фор­мы. Одна из них, которую мы назы­ваем дисрегуляторной, связана с ос­лаблением влияния вегетативной нервной системы на СА узел и вслед­ствие этого — с временной потерей свойственной ему пластичности. Дру­гая форма, которую можно назвать органической, возникает в результате структурных изменений холинерги-ческих и адренергических рецепторов СА узла при сохранении достаточной автоматической активности его кле­ток. Последнее обстоятельство — ве­сомый аргумент против включения ригидного синусового ритма в синд­ром слабости синусового узла.

Д. И. Жемайтите, 3. И. Янушкеви-чус (1982) рекомендуют для распоз­навания ригидности синусового рит­ма проводить ортостатическую пробу и пробу с физической нагрузкой. Удо­бен метод корреляционной ритмогра-фии: вдоль биссектрисы прямоуголь­ной системы координат практически формируется одна точка — результат совпадения длины интервалов Р—Р [Березный Е. А., 1987; Шеста­ков В. Н. и др., 1987].


Глава  8

АРИТМИИ, СВЯЗАННЫЕ

С ПРОЯВЛЕНИЕМ

АКТИВНОСТИ

ЛАТЕНТНЫХ

ВОДИТЕЛЕЙ РИТМА

(КРОМЕ ТАХИКАРДИИ)

МЕДЛЕННЫЕ (ЗАМЕЩАЮЩИЕ) ВЫСКАЛЬЗЫВАЮЩИЕ КОМПЛЕКСЫ И РИТМЫ

В одной из предыдущих глав мы представили сведения о топографии скрытых автоматических центров, постоянно предуготовленных к выра­ботке импульсов. Может показаться, что природа допустила ошибку, сох­ранив в сердце человека (и живот­ных), помимо СА узла, многочислен­ные очаги пейсмекерной активности, которые служат источником аритмий. Однако при более глубоком рассмот­рении становится ясно, что в этом (в который раз) проявилась «муд­рость» природы, «позаботившейся» о защите организма от асистолии в пе­риод, когда нарушается деятельность СА узла. Резервные водители ритма фактически составляют компенсатор­ную систему выскалъзывания заме­щающих импульсов. Соподчиненность (иерархия) центров латентного ав­томатизма указана в табл. 7.

Необходимо назвать условия, при которых происходит выскальзывание одиночных эктопических импульсов или же формируются выскальзываю­щие ритмы, т. е. регистрируются три подряд (или больше) однородных эктопических комплекса. Первое из этих условий: угнетение автоматизма СА узла до уровня, равного или бо­лее низкого, чем автоматизм располо­женного дистальнее водителя ритма. Второе условие: СА или АВ блокада, в этих случаях синусовые импульсы не доходят до подчиненных центров автоматизма либо попадают к ним с опозданием. Третье условие: усиле-


ние автоматической активности скры­тых пейсмекеров; скорость их диасто-лической деполяризации становится равной или превышает скорость диас-толической деполяризации в клетках СА узла. Встречаются и различные сочетания этих трех условий, обеспе­чивающих возможность выскальзыва-ния импульсов из эктопических авто­матических центров, т. е. их выход из-под контроля СА узла. Надо под­черкнуть, что физиологическая сис­тема выскальзывания приводится в действие при первых двух условиях, временно или постоянно замещая СА узел и тем самым как бы «выручая» сердце.

Медленные (физиологические) выс­кальзывающие комплексы и ритмы распознаются по их форме и момен­ту появления: они запаздывают по отношению к ожидаемому очередно­му синусовому комплексу. Интерва­лом выскалъзывания называют отре­зок времени от начала последнего синусового комплекса до начала выс­кальзывающего комплекса. Если уг­нетение активности СА узла проис­ходит на фоне синусовой брадикар-дии, подчиненный водитель ритма высвобождается без промедления, т. е. длительность паузы буде* равна естественному автоматическому ин­тервалу выскальзывающего центра. В тех случаях, когда подавление ак­тивности СА узла или возникновение полной АВ блокады происходит вне­запно на фоне нормального либо ус-


Таблица 7 Уровень автоматизма основных эктопических (физиологических) водителей ритма


 


Название импульсов или ритмов


Частота ритма в 1 мин


Центры автоматизма


 


 


55—60

40(45)—50 40—45(50)

35 — 40(45) 30-35(40)

20(25) —30(35)


Верхнесредние отделы правого или лево­го предсердий

Нижние отделы предсердий

АВ соединение   (проксималышо  и дис-тальные участки)

Специализированные волокна в межже лудочковой перегородке дистальнее обще­го ствола

Ножки и ветви  пучка   Гиса, сеть   Пур-кинье


Предсердные

Нижнсиредсердиыо

С одновременным воз­буждением предсердий и желудочков

С предшествующим возбуждением желудоч­ков

Высокий идиовентри-кулярный

Идиовентрикулярный


коренного синусового ритма, подчи­ненный водитель ритма высвобожда­ется с запаздыванием, т. е. длитель­ность паузы будет больше естествен­ного автоматического интервала выс­кальзывающего центра (механизм сверхчастого подавления). Именно такую картину можно наблюдать в момент прекращения ЭКС у больных с полной АВ блокадой.

Монотонные выскальзывающие комплексы имеют одинаковую форму и равные интервалы выскальзыва-ния; при неустойчивости автомати­ческого центра могут наблюдаться некоторые колебания этих интерва­лов. Политопные выскальзывающие комплексы отличаются друг от друга формой и интервалами выскальзыва-ния. Нам удалось показать, что у конкретного больного длительность интервала выскальзывания импуль­сов из одного и того же очага нахо­дится в прямой зависимости от про­должительности предшествующего интервала основного ритма. Было также установлено, что при паузах, вызванных СА блокадой или останов­кой СА узла, интервалы выскальзы­вания бывают продолжительнее, чем в постэкстрасистолических паузах. Эти различия, возможно, связаны с


тем, что факторы, угнетающие функ­цию СА узла, одновременно тормозят активность других наджелудочковых водителей ритма. Аналогичное объяс­нение может быть дано случаям, ког­да нарушается последовательность физиологического выскальзывания. Чаще встречающееся выскальзыва-ние импульсов из области АВ соеди­нения, вероятно, зависит от того, что эктопические центры предсердного автоматизма в большей мере тормо­зятся блуждающим нервом, чем АВ соединение. Отсутствие при соответ­ствующих условиях выскальзывания из АВ соединения должно служить указанием на подавление автоматиз­ма расположенных здесь специали­зированных клеток. Мы называем такое патологическое состояние «синдромом слабости автоматических центров АВ соединения» (ССАВС). В подобной аварийной ситуации, ког­да выходят из строя два основных водителя ритма, контроль за деятель­ностью сердца переходит к желудоч­ковым (идиовентрикулярным) цент­рам автоматизма.

ЭКГ при выскальзывающих комп­лексах и ритмах. Выскальзывающие комплексы (ритмы) регистрируют: при СА блокаде в удлиненных пау-



Рис. 50   Особая  форма  зубца Р при левопредсердных комп­лексах.

А— у больных с нормальными раз­мерами предсердий; В —при уве­личении правого предсердия; С — при увеличении левого предсер­дия


зах; в случае «отказа» (остановки) СА узла; при нерегулярном синусо­вом ритме на фоне продолжительных интервалов Р—Р; после предсердных или других экстрасистол, вызвавших разрядку СА узла и временное угне­тение его автоматизма; при ФП в кон­це длинного интервала RR; при АВ блокаде II степени с выпадением одного или нескольких желудочко­вых комплексов; в период полной АВ блокады.

Предсердные выскальзывающие комплексы и ритмы. Зубцы Р этих комплексов отличаются от синусовых зубцов Р своей формой и (или) по­лярностью. Необходимо учитывать, что аналогичные деформации зубцов Р могут быть следствием нарушений предсердной проводимости при сох­ранении синусового ритма. Чтобы не допустить ошибки, нужно руковод­ствоваться известным правилом: при выскальзывании импульсов из пред-сердного очага автоматизма наряду с изменениями формы и (или) поляр­ности зубцов Р происходит сдвиг час­тоты ритма и длины интервалов P-R.

При формулировке диагноза после обязательного упоминания о причи­не выскальзывания характеризуется тип выскальзывающего комплекса (ритма), например: СА блокада II степени типа II, замещающий пред-сердный выскальзывающий ритм с частотой 55 в 1 мин. Если зубцы Р выскальзывающего ритма имеют от­рицательную полярность в отведени­ях II, III, aVF, то такой ритм (комп­лекс) называют нижнепредсердным; он встречается в популяции в 0,2— 0,3% случаев. При этом частота рит-


ма понижается до 40—45 в 1 мин, а интервал Р—R укорачивается до ^С0,12 с. Правда, такие же признаки могут изредка иметь выскальзываю­щие комплексы из АВ соединения. Диагностика нижнего левопред-сердного ритма основывается на ха­рактерных особенностях ЭКГ: зубцы Р отрицательные в отведениях II, III, aVF, иногда в I, часто в Vs—б, поло­жительный зубец Р в отведении aVR, особая форма зубца Р в отведении Vi («купол и шпиль», «щит и меч») (рис. 50). Последний признак рас­сматривается как специфический [Mirowski
               
M. et
               
al., 1970]. Необычный зубец Р в Vi имеет начальный купо­лообразный подъем (от 0,1 до 0,25 мВ), отражающий более раннюю активацию левого предсердия, и ко­нечный узкий пик (0,22—0,45 мВ), связанный с возбуждением правого предсердия. Расстояние между вер­шинами этих компонентов составля­ет 0,03—0,05 с. При врожденной дек­строкардии такой же зубец может регистрироваться в отведении V2, иногда в отведениях II, III, aVF,

Vl-4-

Выскальзывающие комплексы и ритмы из АВ соединения (АВ заме­щающие комплексы и ритмы). Про­исшедшие в 80-х годах изменения взглядов на автоматические потен­ции АВ узла отразились на некото­рых клинических трактовках ритмов АВ соединения. Ряд авторов приво­дят убедительные аргументы в поль­зу того, что зона N АВ узла может быть источником такого ритма у не­которых больных с дигиталисной ин­токсикацией, нижним инфарктом миокарда, СССУ [Hariman
               
R. et
               
al.,



1984; Urthaler F. et al., 1986]. Этот проксимальный (высокий) АВ ритм имеет частоту примерно на '/з в по­кое реже синусового ритма; он уско­ряется под воздействием физической нагрузки, введения норадреналина или атропина. Дистальный (низкий) ритм АВ соединения исходит, по-ви­димому, из зоны N—Н АВ узла и ствола пучка Гиса, он менее чувст­вителен к ваголитическим средствам [Scherlag В. et
               
al., 1973]. J. Schwartz
               
и соавт. (1985) отметили, что внут­ривенное вливание верапамила боль­ным с АВ узловой блокадой III
               
сте­пени способствовало усилению актив­ности АВ водителя ритма. Такая ре­акция указывает на то, что очаг ав­томатизма не располагался в АВ уз­ле, клеткам которых свойствен мед­ленный электрический ответ. Оба АВ ритма подвержены сверхчастому по-давлению.

Поскольку клетки общего ствола имеют более короткий рефракторный период, чем участки проводящей си­стемы, расположенные выше и ниже, стволовые импульсы часто проводят­ся с замедлением к предсердиям или к желудочкам. Взаимопозиция комп­лексов QRS и зубцов Р определяется не только локализацией водителя ритма в АВ соединении, но и соотно­шением между скоростями антеро- и ретроградного проведения импульса [Копылов Г. Н., Удельнов М. Г., 1964; Кушаковский М. С., 1970, 1984; Urt­haler
               
F. et
               
al., 1986].

Мы выделяем 4 электрокардиогра­фических варианта импульсов или ритмов АВ соединения: 1) с одновре­менным возбуждением предсердий и желудочков (рис. 51); регистрируют­ся узкие комплексы QRS, ретроград­ные зубцы Р' не видны, но их можно обнаружить на внутрипредсердных ЭГ и ЧПЭКГ; интервалы выскальзыва-ния рассчитывают от начала QRS си­нусового импульса до начала QRS
               
выскальзывающего комплекса; час­тота сердечных сокращений 40—45 в 1 мин; 2) с предшествующим возбуж­дением желудочков (рис. 52); вслед за узкими комплексами QRS распо-


 

ргг,i-i -;tiTr;T77TT74.'^t'^TTh^i1Uli!^±JH:£i\i^IIl£^


Рис. 52. Медленный выскальзывающий ритм АВ соединения с предшест­вующим возбуждением  желудочков. Частота ритма 48 в 1 мин, чередование  интервалов  R-P':
                    200-120—200 мс и т. д.



 


Рис. 53. Замещающий медленный идиовентрикулярный ритм на фоне ФП и полной АВ

блокады (синдром Фридерика). Интервалы RR = 1830 — 1900 мс.


ложены ретроградные зубцы Р'; в отведениях II, III, aVF они инвер­тированы, заострены; в отведении aVR зубец Р' положительный; в от­ведениях I, aVL, Vi-e полярность и амплитуда зубцов Р' у различных больных варьирует; интервал R(Q)—P' измеряют от начала R(Q) до начала Р', он обычно равен 0,08— 0,10 с, не превышая в норме 0,20 с; более продолжительный интервал R—Р' указывает на ретроградную ВА блокаду I степени; на ЭПГ вид­ны: волна Н, нормальный интервал Н—V и ретроградная предсердная волна А'; частота сердечных сокра­щений при этом ритме равна 35—40 в 1 мин; интервал выскальзывания рассчитывают от начала QRS сину­сового комплекса до начала QRS выс­кальзывающего комплекса; 3) с пред­шествующим возбуждением желудоч-


ков и полной ретроградной ВА бло­кадой; в этих случаях на ЭКГ нет ретроградных зубцов Р' и соответст­вующих им предсердных волн на ЭГ; вместо них после QRS регистрируют­ся приходящие в свое время синусо­вые зубцы Р (положительная поляр­ность в отведениях II, III, aVF); 4) с предшествующим возбуждением предсердий; мы уже упоминали о та­кой сравнительно редкой возможнос­ти; нужно допустить, что имеется либо значительное ускорение ретро­градного движения импульса к пред­сердиям, либо существенное замедле­ние антероградного проведения им­пульса к желудочкам; на ЭПГ волны располагаются в такой последова­тельности: сначала волна Н, затем ретроградная предсердная волна А' и далее волна V; интервал Н—V мо­жет быть удлинен; частота импуль-


сов соответствует автоматической ак­тивности центра АВ соединения, т. е. она ниже частоты, характерной для нижнепредсердных ритмов.

Необходимо коснуться вопроса о причинах изредка наблюдающихся аберраций QRS в выскальзывающих предсердных или АВ комплексах Аберрантным внутрижелудочковым проведением называют измененное распространение импульса по нор­мальным проводящим путям, что от­ражается на форме комплекса QRS. Если выскальзывающие комплексы следуют за очень длинной паузой, их аберрации могут зависеть от удлине­ния рефракторного периода в систе­ме Гиса—Пуркинье и функциональ­ной блокады ножки В других случа­ях замедленному движению по одной из ножек способствует ускорение диастолической деполяризации, по­нижающее мембранный потенциал клеток к моменту поступления в нож­ку выскальзывающего импульса («брадизависимая блокада ножки», или «блокада фазы 4 ПД»). Иногда изменение формы QRS (блокада ле­вой ножки) связано с проникновени­ем выскальзывающего возбуждения к желудочкам через волокна Махей-ма, непосредственно связывающие АВ узел или общий ствол с правым желудочком. Наконец, при анализе причин аберраций QRS нельзя не учитывать механизм, указанный L. Sherf и Т. James (1969), т. е того, что генерируемый в необычном месте импульс может асинхронно распрост­раняться по общему стволу и возбуж­дать миокард желудочков в изменен­ной последовательности.

Идиовентрикулярные выскальзы­вающие комплексы и ритмы. Спора­дические выскальзывания из желу­дочковых центров автоматизма мож­но наблюдать при несостоятельности центров АВ соединения. Идиовентри­кулярные (замещающие) ритмы воз­никают в случаях полной или субто­тальной АВ блокады, чаще при ее дистальной локализации. Интервалы выскальзывания соответствуют от­резку времени от начала QRS основ-


ного комплекса до начала QRS вы­скальзывающих комплексов. Послед­ние имеют «желудочковый вид»: комплексы QRS ^0,12 с, расщепле­ны и дискордантны по отношению к ST—Т (рис. 53). Лишь импульсы, выходящие из основания задней вет­ви левой ножки, могут сохранять наджелудочковый вид. Частота идио-вентрикулярного ритма колеблется у разных людей от 20 до 35(40) в 1 мин. Определение источника вы­скальзывания производится так же, как и при желудочковой экстрасис-толии (см. ниже).

УСКОРЕННЫЕ ВЫСКАЛЬЗЫВАЮЩИЕ КОМПЛЕКСЫ И РИТМЫ

Их возникновение только в части случаев имеет отношение к замести­тельной функции скрытых водителей ритма, хотя и здесь эта роль пред­ставляется чрезмерной. Большинство же эпизодов ускоренного выскальзы­вания связано с первичным, как бы «немотивированным» усилением ав­томатизма подчиненных центров ли­бо с триггерной активностью центров АВ соединения (задержанные пост­деполяризации) [Fisch
               
Ch., Knoe-bel
               
S., 1985]. Ускоренные выскальзы­вающие комплексы (ритмы) отлича­ются от медленных тем, что их ин­тервалы
                    выскальзывания короче
                    физиологических. Однако, в отличие от экстрасистол, они приходят не преждевременно, а с некоторым запаздыванием по отно­шению к потенциально очередному комплексу основного ритма. Одиноч­ные, спорадические ускоренные вы­скальзывания можно наблюдать во время постэкстрасистолических пауз у больных, принимающих сердечные гликозиды. Это проявление избыточ­ной дигитализации. Аналогичное ди­агностическое значение имеют уско­ренные предсердные и АВ комплек­сы, если они появляются у тех же больных в момент паузы, вызванной массажем синокаротидной области.


При токсической дигиталисной бра-дикардии или СА блокаде триггер-ные выскальзывающие комплексы из АВ соединения или системы Гиса — Пуркинье могут иметь интервалы вы-скальзывания от 600 до 1000 мс.

Три и более следующих друг за
другом ускоренных однотипных вы­
скальзывающих комплекса формиру­
ют ускоренный выскальзывающий
ритм. Мы различаем ускоренные рит­
мы: предсердные, из АВ соединения,
идиовентрикулярные      
[Кушаков-
ский М. С., 1976]. Можно указать ряд
характерных признаков ускоренных
ритмов. Они обычно возникают по­
степенно, как бы набирая частоту.
Период «разогрева» бывает тем про­
должительнее, чем ниже расположен
очаг возбуждения (от 1 до 3—5 уко­
рачивающихся циклов). Число им­
пульсов в 1 мин превышает уровень
физиологического выскальзывания,
но оно меньше, чем это бывает при
пароксизмальных тахикардиях. Сог­
ласно рекомендации Комитета экс­
пертов ВОЗ (1980),
верхним преде­
лом частоты
ускоренных ритмов при­
нято считать 100 комплексов в 1 мин.
По нашему мнению, которое совпа­
дает с позицией и некоторых других
клиницистов, эта граница не может
быть слишком жесткой. Мы неодно­
кратно наблюдали ускоренные рит­
мы, отвечавшие всем условиям, но с
частотой до 120 в 1 мин. По-видимо­
му, при оценке ускоренных выскаль­
зывающих ритмов не следует исклю­
чительно ориентироваться на их час­
тоту, а обязательно учитывать сам
факт «выскальзывания», а также спе­
цифические причины появления этих
ритмов: дигиталисную интоксикацию,
избыточное воздействие катехолами-
нов (эндогенных или вводимых из­
вне), обострение ревматического мио­
кардита, острый инфаркт миокарда в
первые 24—48 ч, хронические забо­
левания легких, хирургические опе­
рации на открытом сердце [Кушаков-
ский М. С., 1976;
Childers
               
R
., 1976].
Согласно наблюдениям С. Кегг и
М.
Mason (1985), при протезирова­
нии клапанов ускоренный АВ ритм


возникает у каждого третьего боль­ного, обычно на фоне замедления си­нусового ритма, в период от начала операции до 6-го дня после операции. Появление такого ритма может быть и одним из проявлений инфекцион­ного эндокардита в зоне протезиро­ванного аортального клапана. Извест­ны случаи ускоренного АВ ритма, появлявшиеся у больных при прие­ме внутрь верапамила.

Для наджелудочковых ускоренных ритмов типичны и так называемые синусовые реакции, т. е. изменение частоты ритмов при перемене поло­жения тела, глубоком дыхании, фи­зическом или психическом напряже­нии, вдыхании амилнитрита. Пред­сердные, в том числе нижнепредсерд-ные, ускоренные ритмы чувствитель­ны к вагусным воздействиям, которые постепенно замедляют автоматичес­кую активность центров. Атропина сульфат и симпатомиметики ее сти­мулируют.

A. Pick, P. Dominguez (1957), впер­вые описавшие ускоренные АВ рит­мы («непароксизмальные АВ тахи­кардии»), обратили внимание на час­тое присоединение к таким ритмам антероградных и ретроградных бло­кад. Антероградные блокады выхода из центра АВ соединения проявляют­ся периодиками Венкебаха либо вне­запными выпадениями желудочковых комплексов (рис. 54). Однонаправ­ленная ретроградная ВА узловая бло­када приводит к неполной АВ диссо­циации. Наблюдаются также случаи полной АВ диссоциации.

Дигиталис ответствен более чем за половину всех случаев ускоренных АВ ритмов. В этой связи заслужива­ет более подробного описания дина­мика сердечного ритма у больных с тахикардической формой ФП, под­вергшихся избыточной дигитализа-ции. Первым (терапевтическим) эф­фектом дигиталиса является удлине­ние рефрактерного периода клеток АВ узла и замедление АВ узлового проведения. В результате тахикарди-ческая фибрилляция переходит в брадикардическую. Продолжение ди-



 


Рис. 54. Ускоренный ритм АВ соединения с блокадой выхода из эктопического центра. Больной 20 л , оперированный по поводу ДМП, остановка СЛ узла


гитализации (избыточное) сопровож­дается уже токсическим действием: возникновением АВ узловой блокады высокой степени и формированием медленного правильного выскальзы­вающего ритма из области АВ соеди­нения. Нарастание дигиталисной ин­токсикации стимулирует триггерную активность центра АВ соединения, который вырабатывает до 80(100) им­пульсов в 1 мин (ускоренный ритм). Сочетание ФП, неполной антероград-ной АВ блокады и независимого ус­коренного АВ ритма создает условия для АВ диссоциации с периодичес­кими захватами желудочков. Сле­дующим этапом дигиталисной инток­сикации бывает присоединение бло­кады выхода из зоны АВ водителя ритма. Число желудочковых комп­лексов может уменьшиться вдвое (блокада выхода 2:1) или же про­исходит постепенное изменение (уко­рочение) интервалов RR, заканчи­вающееся паузой за счет выпадения одного желудочкового комплекса (пе­риодика Венкебаха). Желудочковый ритм становится неправильным, ими­тируя в отсутствие зубцов Р ФП с нерегулярным АВ проведением. По­добная диагностическая ошибка и связанная с ней дальнейшая дигита-


лизация чреваты опасными осложне­ниями и могут привести к летально­му исходу.

У больных острым инфарктом мио­карда ускоренный ритм АВ соедине­ния регистрируется приблизительно в 10% случаев. Чаще эта аритмия возникает при нижнезаднем инфарк­те миокарда. Число комплексов — от 60 до 115 в 1 мин (при нижних ин­фарктах) и от 75 до 120 (при перед­них инфарктах), комплексы QRS уз­кие. Более чем у половины больных отмечается ускоренный ритм АВ сое­динения с одновременным возбужде­нием предсердий и желудочков; реже встречаются полная или неполная АВ диссоциация, ретроградная ВА периодика Венкебаха. Возникнове­ние при передних инфарктах уско­ренного АВ ритма ухудшает прогноз заболевания.

Ускоренный идиовентрикулярный ритм возникает при миокардитах, ди­гиталисной интоксикации и у 8— 36% больных в 1—2-е сутки острого инфаркта миокарда, чаще при его задненижней локализации. Впервые эта разновидность автоматического ритма была описана J. Spann и соавт. (1964). У больных инфарктом мио­карда ускоренный идиовентрикуляр-


ный ритм в 2/з случаев регистрирует­ся во время сна, в период замедления синусового ритма. Однако возможно его появление и на фоне нормального синусового ритма и изредка — при умеренной синусовой тахикардии. Частота ритма в среднем составляет 85 в 1 мин с колебаниями у отдель­ных больных от 60 до 100 (120) в 1 мин. Ритм не всегда регулярен и обычно носит преходящий характер: отмечаются чередования синусового и ускоренного идиовентрикулярного ритма (рис. 55). Длительность каж­дого эктопического цикла невелика: от секунд до минут. Общий период избыточной автоматической активно­сти желудочковых центров в первые дни инфаркта миокарда в среднем со­ставляет 5 ч. Более чем у 60% боль­ных возникает АВ диссоциация (пол­ная и неполная) со сливными комп­лексами QRS и «захватами» надже-лудочкового вида. Особенно харак­терны сливные QRS в первом и в по­следнем комплексах каждого цикла. То обстоятельство, что идиовентри-кулярный центр периодически разря­жается наджелудочковыми импуль­сами, указывает на отсутствие за­щитной блокады входа, столь харак­терной для парасистолического центра.

При сравнительно редком желу­дочковом ритме облегчаются условия для ретроградной активации пред­сердий и образования реципрокных желудочковых комплексов. Они име­ют либо нормальный, либо аберрант­ный вид; им предшествуют зубцы Р', инвертированные в отведениях II, III, aVF. Такие комплексы могут оши­бочно трактоваться как антероград-ные захваты желудочков при АВ дис­социации. В затруднительных слу­чаях истина выясняется с помощью записи ЭПГ. При ускоренном идио-вентрикулярном ритме отсутствует волна Н. В момент образования слив­ных комплексов волна Н предшест­вует волне V с колебанием интерва­ла Н—V. Нередко выявляются кос­венные признаки скрытого ретроград­ного проведения в АВ узел или же


явные ретроградные захваты пред­сердий с разрядкой С А узла.

У больных инфарктом миокарда можно встретить сочетание ускорен­ного идиовентрикулярного ритма с пароксизмальной ЖТ [Кушаков-ский М. С., Журавлева Н. Б., 1983] Некоторые авторы полагают, что ус­коренный идиовентрикулярный ритм способствует учащению приступов ЖТ. Переход ускоренного идиовент­рикулярного ритма в ФЖ был заре­гистрирован лишь в единичных слу­чаях.

Несомненно, существуют варианты ускоренных идиовентрикулярных ритмов, которые затягиваются на многие месяцы и годы. Более 10 лет мы наблюдали такой ритм у больно­го, перенесшего миокардит. G. Hut-chison (1977) регистрировал такой же ритм у 2 больных в течение не­скольких лет после перенесенного ими инфаркта миокарда (на фоне СССУ). Во всех этих наблюдениях эктопический фокус локализовался либо в ветвях ножек пучка Гиса, ли­бо еще дистальнее. При остром ин­фаркте миокарда отмечались также случаи ускоренного идиовентрику­лярного ритма с меняющейся фор­мой комплексов QRS (полиморфный ускоренный идиовентрикулярный ритм).

МИГРАЦИЯ

НАДЖЕЛУДОЧКОВОГО ВОДИТЕЛЯ РИТМА

Этим термином обозначают состоя­ние, при котором источник возбуж­дения сердца смещается более или менее быстро от СА узла к АВ сое­динению и в обратном направлении. Контроль за деятельностью сердца как бы переходит «из рук в руки», что находит отражение на коротких отрезках ЭКГ. По-видимому, нет принципиальных различий между вы-скальзыванием одиночных предсерд-ных или АВ импульсов и миграцией наджелудочкового ритма, но в послед­нем случае картина представляется более изменчивой и динамичной.



Смещение водителя ритма может происходить: в самом СА узле; от СА узла к предсердным центрам автома­тизма; от СА узла к области АВ сое­динения и наоборот. Первый вариант миграции, о котором мы уже упоми­нали, проявляется главным образом колебаниями частоты нормального синусового ритма. Было показано, что внутриузловое смещение водите­ля ритма может изменять и форму зубца Р. Такой эффект вызывает, в частности, адреналин. Для двух дру­гих вариантов миграции наджелудоч-кового водителя ритма характерны: аритмия, различия в форме и (или) полярности зубцов Р, различная про­должительность интервалов Р—R.

Итак, это нерегулярный многофо­кусный ритм непароксизмалъного ти­па с меняющейся морфологией зуб­ца Р и неодинаковыми интервалами Р—R (часто вагусной природы).

Аритмия обусловлена тем, что ско­рость диастолической деполяризации неодинакова в СА узле, предсердных специализированных клетках и в об­ласти АВ соединения. В тот момент, когда доминирует СА узел, ритм уча­щается, при смещении водителя к нижележащим центрам ритм урежа-ется. На ЭКГ соответственно можно видеть чередование более продолжи­тельных интервалов Р—Р с менее продолжительными Разумеется, сте­пень аритмии будет зависеть от раз­личий в уровне автоматизма специа­лизированных клеток В то же время не следует забывать, что миграция водителя ритма может комбиниро­ваться с истинной синусовой аритми­ей. Это нередко наблюдают у детей и подростков. Полиморфность зубцов Р, вариации их от комплекса к комп лексу связаны с меняющимся направ­лением среднего пространственного вектора зубца Р (рис 56). На одной и той же ЭКГ регистрируются обыч­ные синусовые зубцы Р, деформиро­ванные предсердные Р, инвертиро­ванные в отведениях II, III, aVF
               
нижнепредсердные Р и т д. Переход от положительных к отрицательным зубцам Р может происходить посте-


пенно. Иногда же за каждым комп­лексом с синусовым зубцом Р следу­ет комплекс с инвертированным зуб­цом Р'.

Особенно убедительным признаком миграции наджелудочков ого водите­ля ритма бывают так называемые комбинированные, сливные зубцы Р (fusion
               
P). Их форма является комп­ромиссной, т. е. средней между сину­совым и эктопическим зубцами Р (в этих пределах она может широко варьировать). Образование сливных предсердных зубцов происходит в тех случаях, когда перемещающийся антероградно синусовый импульс встречается где-то в миокарде пред­сердий с одновременно возникшим и перемещающимся ретроградно экто­пическим импульсом. Каждый из этих импульсов успевает вызвать воз­буждение части миокарда предсер­дий. В результате сложения векторов появляется новый, сливной зубец Р, который может быть направленным кверху и книзу, изоэлектрическим или уплощенным. Fusion
               
P иногда располагаются и после комплекса QRS.

Продолжительность интервала Р— R варьирует в различных комплексах в силу того, что постоянно меняется расстояние от места образования им­пульса до специализированных про­водящих трактов и АВ узла. Именно это обстоятельство, т. е. постепенное от удара к удару укорочение атрио-вентрикулярного интервала, привлек­ло внимание D. Hering (1910), впер­вые наблюдавшего феномен смеще­ния водителя ритма от СА узла к АВ соединению. Первое же электрокар­диографическое описание «блуждаю­щего ритма» у человека было дано, по-видимому, A. Hoesslin (1920).

Если нет сопутствующей АВ блока­ды, интервалы Р—R колеблются в пределах от 0,20 с (синусовые им­пульсы) до менее 0,12 с (нижнепред-сердные импульсы). При этом за каждым зубцом Р следует комплекс QRS. Если же источник автоматизма временно смещается к области АВ соединения, инвертированные в отве-


дениях II, III, aVF зубцы Р' регист­рируются позади комплексов QRS. При смещении водителя ритма к ниж­ним отделам предсердия инвертиро­ванный в тех же отведениях зубец Р' оказывается впереди комплекса QRS
               
и далее при продолжающейся мигра­ции приобретает форму положитель­ного колебания. В некоторых случа­ях ретроградная миграция водителя ритма по направлению к СА узлу мо­жет происходить при положительных зубцах Р и постепенном удлинении интервала Р—R. В отличие от перио­дов Венкебаха, здесь интервал Р—R
               
не превышает 0,20 с.

В заключение следует еще раз под­черкнуть, что колебания частоты рит­ма и продолжительности интервала Р—R служат важнейшими характе­ристиками миграции наджелудочко-вого водителя ритма; третий приз­нак — изменение формы зубца Р — может наблюдаться при нарушениях внутрипредсердной проводимости и повреждении специализированных трактов без смещения водителя рит­ма (например, альтернация синусо­вых зубцов Р при острой эмболии ле­гочной артерии).

Наконец, важно помнить, что миг­рацию наджелудочкового водителя ритма весьма трудно отличить от по-литопной и частой предсердной экст-расистолии; к тому же обе эти арит­мии нередко сочетаются.

АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ ДИССОЦИАЦИЯ

Атриовентрикулярная (АВ) диссо­циация — форма нарушения сердеч­ного ритма, при которой осуществля­ется независимая активация предсер­дий и желудочков импульсами раз­личного происхождения. Возбужде­ние предсердий обычно происходит из СА узла, реже — из предсердных центров либо из АВ соединения. Же­лудочки активируются импульсами, исходящими из области АВ соедине­ния, иногда из желудочковых центров.


160


 


161

НЕПОЛНАЯ

АВ ДИССОЦИАЦИЯ,

ИЛИ АВ ДИССОЦИАЦИЯ

С ЗАХВАТАМИ ЖЕЛУДОЧКОВ

Впервые картину неполной АВ дис­социации наблюдал A. Cushny (1897), проводивший миографическую ре­гистрацию движений предсердий и желудочков сердца собаки, подверг­шейся дигиталисной интоксикации. Наиболее раннее клиническое сооб­щение об этом феномене было сдела­но в 1906 г. К. Wenckebach, исполь­зовавшим флебографическую мето­дику. Первые ЭКГ у человека были получены L. Gallavardin и соавт. (1914). Что же касается обозначе­ния этого аритмического синдрома, то оно берет свое начало от W. Mobitz
               
(1922—1923), предложившего для разграничения АВ диссоциации от АВ блокады термин "Interferenzdisso-ziation". В 1926 г. D. Scherf модифи­цировал это название в "Dissoziation
               
mit
               
Interferenz". Надо подчеркнуть, что в понятие «интерференция», вве­денное W. Mobitz, разные авторы вкладывают различное, иногда прямо противоположное, содержание. Те­перь уже не пользуются этим терми­ном, а называют соответствующий феномен захватом (capture) желу­дочков наджелудочковым импульсом или захватом предсердий ретроград­но распространившимся желудочко­вым импульсом.

Строго говоря, АВ диссоциация никогда не бывает первичным нару­шением ритма, а возникает обычно как вторичное явление за счет изме­нения условий образования и (или) проведения импульсов — так назы­ваемый принцип A. Pick (1963). В электрокардиографическом диагнозе не следует поэтому ограничиваться упоминанием об АВ диссоциации, а, по возможности, отразить ее причи­ны или патогенез.

Механизмы неполной АВ диссо­циации могут быть различными, хо­тя в конечном счете все они создают такие условия, что число автомати­ческих импульсов, вырабатываемых в

И    Зак Т4246


центре АВ соединения или в идио-вентрикулярном центре, начинает превышать количество синусовых (предсердных) импульсов, поступаю­щих в АВ соединение либо к желу­дочкам. Обычно это нарушение «су­бординации» бывает следствием уг­нетения автоматизма СА узла. Число синусовых разрядов в единицу вре­мени уменьшается до уровня, более низкого, чем физиологический авто­матизм области АВ соединения [Эттингер Я. Г., Незлин В. Е., 1932; Эттингер Я. Г., 1937]. Эту форму АВ диссоциации иногда называют «пас­сивной», или АВ диссоциацией за счет «капитуляции» СА узла. Име­ются описания и случаев врожден­ной семейной АВ диссоциации с си­нусовой брадикардией.

В других случаях «пассивной» АВ диссоциации выработка синусовых импульсов остается нормальной, но под влиянием СА и (или) АВ блока­ды значительно уменьшается число импульсов, достигающих область АВ соединения. Так, среди 54 случаев «пассивной» АВ диссоциации, наблю­давшихся L. Dreifus и сотр. (1963), только 9 зависели от замедления си­нусового ритма. В остальных 45 слу­чаях АВ диссоциация возникла на почве неполной АВ блокады, затруд­нившей контроль СА узла над мед­ленно возбуждающимися центрами АВ соединения. В основе этих про­цессов лежала избыточная дигитали-зация. Иногда же АВ диссоциация начинается после длительной пау­зы, вызванной проведенной или бло­кированной предсердной экстрасис­толой либо желудочковой экстрасис­толой. Вполне естественно, что когда первичный водитель ритма замедля­ет свою деятельность или же его им­пульсы блокируются, подчиненный водитель ритма восстанавливает си­туацию, т. е. выскальзывает из-под контроля СА узла, что и приводит к АВ диссоциации.

Принципиально иной механизм ха­рактерен для АВ диссоциации, воз­никающей при ускоренном ритме АВ соединения или ускоренном идиовент-


рикулярном ритме, когда происходит первичное повышение активности эк­топических центров. Число выраба­тываемых здесь импульсов (от 65 до 100 в 1 мин) может превысить нор­мальное число синусовых импульсов. Такую форму АВ диссоциации иног­да называют «активной», или АВ дис­социацией за счет «узурпации». Из 93 подобных случаев, описанных L. Dreifus и сотр. (1963), в 61 при­чиной ускоренного ритма АВ соеди­нения была чрезмерная дигитализа-ция. Наконец, надо иметь в виду, что указанные выше механизмы могут в различных вариантах комбиниро­ваться.

Известно, что более высокая авто­матическая активность нижележа­щих центров обычно приводит к то­му, что эти центры становятся води­телями ритма всего сердца. При АВ диссоциации такая закономерность нарушается. Проникновению более частых АВ или желудочковых им­пульсов к предсердиям препятствует полная или частичная ретроградная В А блокада. Именно эта особенность предопределяет коренное различие между такими двумя формами арит­мии, как ритм АВ соединения, при котором осуществляется ретроград­ное ВА проведение, и неполная АВ диссоциация, при которой ретроград­ное ВА проведение импульсов нару­шено.

Между тем принципиальное отли­чие АВ диссоциации от АВ попереч­ной блокады состоит в том, что при АВ диссоциации антероградное про­ведение импульсов от предсердий к желудочкам вполне возможно, хотя оно не обязательно безупречно. Свое­образное сочетание при А В диссоциа­ции ретроградной блокады с сохра­ненной антероградной АВ проводи­мостью является примером однона­правленной АВ блокады (unidirec­tional
               
block). Правда, возможность антероградного проведения импуль­сов от предсердий к желудочкам реа­лизуется при АВ диссоциации дале­ко не всегда.

Большинство       наджелудочковых


импульсов попадает в АВ проводя- 4? щую систему в то время, когда АВ узел и миокард желудочков находят­ся в состоянии рефрактерности, выз­ванной более частыми разрядами, ис­ходящими из области АВ соединения или из идиовентрикулярного центра. Синусовые (предсердные) импульсы возбуждают желудочки только в те моменты, когда восстанавливается возбудимость проводящей системы и миокарда желудочков. Проведенный импульс одномоментно ставит желу­дочки под контроль предсердий, про­исходит захват желудочков. Захваты желудочков могут быть полными или частичными. Последние имеют вид сливных, комбинированных желудоч­ковых комплексов. Как правило, зах­ваты желудочков вызывают разрядку эктопического водителя ритма и мо­гут временно подавлять его актив­ность, если он не защищен и не функ­ционирует как парацентр. В послед­нем случае, т. е. в условиях защиты эктопического центра, имеет место парасистолия, а не АВ диссоциация.

Заслуживает внимания концепция о так называемых потенциальных зо­нах АВ диссоциации. Если подчинен­ный водитель ритма приобретает ак­тивность, то вероятность возникно­вения или стабилизации АВ диссо­циации будет в значительной мере зависеть от состояния АВ проводи­мости. Условий для возникновения АВ диссоциации мало при нормаль­ном антероградном и ускоренном рет­роградном проведении. СА узел не будет располагать временем для ак­тивации предсердий из-за опереже­ния его АВ импульсами. Если же ретроградное ВА проведение замед­лено, то после возбуждения АВ цент­ра имеется более продолжительный период, во время которого СА узел может обеспечить контроль за пред­сердиями.

Итак, чем короче время антеро- и ретроградного проведения, тем более узка потенциальная зона АВ диссо­циации, т. е. меньше вероятности, что она возникнет или приобретет устой­чивость. Чем продолжительнее время


162


 




I

И


I

К


а о


и

к

О о


I

S    18

я   SS

ев    си и

SS    ng

д-   ЩЯ

О
                                   
5 »

О
                                   
И а>


03    С

IS    X

ST    о


К «б =


2   ос

§   1р

M
                                   
Z   °"


Рн-


X  У,

  о»

и  о


ЬРи-

IP


t; о Р


антеро- и особенно ретроградного АВ проведения у данного больного, тем шире зона АВ диссоциации, и она возникает чаще. У ряда больных поэ­тому АВ блокада I степени и АВ дис­социация чередуются друг с другом, что можно видеть при передозировке сердечных гликозидов, активности ревматизма и в остром периоде ин­фаркта миокарда.

ЭКГ при неполной АВ диссоциации. При анализе кривой находят 2 неза­висимых ритма: желудочковый (комп­лексы QRS) и синусовый либо пред-сердный (зубцы Р). Поскольку дис-тальный ритм чаще проксимального, комплексы QRS с каждым ударом смещаются все более влево по отно­шению к запаздывающим зубцам Р. Сначала это проявляется в укороче­нии интервала Р—R (зубец Р не про­веден к желудочкам), затем зубец Р сливается с комплексом QRS, оказы­вается позади (правее) него. В ре­зультате возрастает интервал R—Р, зубец Р наползает на зубец Т. При этом все синусовые (предсердные) зубцы Р одинаковы по форме, и рас­стояние между ними тоже одинако­вое. Форма желудочковых комплек­сов, также приходящих регулярно, за­висит от места выскальзывания: из АВ соединения (узкие QRS), изидио-вентрикулярного центра (широкие QRS). При значительном удалении Р от QRS, т. е. достаточно большом интервале R—Р, синусовый импульс (Р) может распространиться вниз к желудочкам, поскольку за время его запаздывания исчезает рефрактерно-сть в АВ узле и системе Гиса—Пур-кинье. Это и есть захват желудочков синусовым импульсом, т. е. одномо­ментное подчинение всего сердца контролю СА узла (рис. 57, 58). «Зах-иаченные» комплексы распознаются по их преждевременному появлению и часто аберрантному виду комплек­сов QRS; перед ними имеется зубец Р с соответствующим интервалом Р—R. Они напоминают предсердные экст­расистолы, но такое предположение легко отвергается после подсчета чис­ла комплексов QRS и относящихся к


163


11*


 


ним, хотя и запаздывающих, зубцов Р (оно одинаково). В отличие от экст­расистол, после захваченных комп­лексов не бывает удлиненной паузы. Расстояние между проведенным комп­лексом QRS и следующим за ним не­зависимым комплексом QRS бывает либо равным обычному интервалу между двумя выскальзывающими комплексами, либо короче его. Иног­да вслед за проведенным синусовым импульсом, вместо возобновления очередного цикла АВ диссоциации, появляется еще несколько подряд проведенных к желудочкам синусо­вых импульсов, после чего вновь ре­гистрируется характерная картина АВ диссоциации (временное подавле­ние активности эктопического цент­ра).

Существуют обратные соотношения между продолжительностью интер­вала Р—R проведенного импульса и интервала R—Р предшествующего независимого комплекса. После бо­лее короткого интервала R—Р обыч­но следует более длинный интервал Р—R. После более продолжительно­го интервала R—Р фиксируется бо­лее короткий интервал Р—R. Здесь, очевидно, сказывается влияние реф-рактерности. По-видимому, мини­мальный критический интервал RР, отражающий время, необходимое для восстановления проводимости АВ системы, составляет около 0,20 с. Все же не столь редко указанные законо­мерности нарушаются: интервал Р—R остается постоянным, несмотря на изменение предшествующего ин­тервала R—Р, или происходит удли­нение интервала Р—R после продол­жительного предшествующего интер­вала R—Р. Такое парадоксальное увеличение времени АВ проведения при захвате желудочков могло бы служить указанием на нарушение ан-тероградной проводимости. Однако более правильное объяснение меха­низмов удлинения интервала Р—R в проведенных импульсах можно най­ти в концепции о скрытом АВ прове­дении (concealed
               
AV
               
conduction), вы­двинутой R. Langendorf (1948).


Скрытым АВ проведением называ­ют частичное прохождение синусово­го (предсердного) импульса в АВ сое­динение, что оказывает влияние на проведение через АВ соединение сле­дующего синусового импульса либо на формирование очередного выскаль­зывающего АВ комплекса. Хотя им­пульс не способен пройти через всю проводящую систему и вызвать воз­буждение соответствующего отдела сердца (в антероградном направле­нии — желудочков, в ретроградном — предсердий), он все же может про­никнуть на достаточную глубину в АВ соединение, чтобы нарушить здесь условия проведения или изменить функцию эктопического центра. При АВ диссоциации скрытое ретроград­ное проведение АВ импульса в АВ узел бывает причиной «парадоксаль­ного» удлинения интервала Р—R в захваченном комплексе, несмотря на достаточную продолжительность ин­тервала R—Р.

Представляет интерес вопрос о том, что определяет частоту захватов же­лудочков при АВ диссоциации. Если разница в частоте синусового и вы­скальзывающего ритма невелика, зу­бец Р смещается вправо медленно (по отношению к QRS). Захваты же­лудочков случаются редко, но иног­да по нескольку подряд, обычно 2, ре­же 3 подряд [Marriott П., Мепеп-dez
               
M., 1966]. Далее вновь следует длинный путь до очередного захвата. Если же разница между проксималь-ным и дистальным ритмом значи­тельна, зубец Р смещается вправо быстро, захваты повторяются часто, но в одиночных комплексах. Нако­нец, при очень частом выскальзываю­щем ритме и редком синусовом ритме «захваты» случаются лишь споради­чески.

Следует дополнительно охаракте­ризовать неполные захваты желудоч ков при АВ диссоциации. Они прояв­ляются на ЭКГ в двух вариантах. При первом из них регулярная серия выскальзывающих комплексов пре­рывается более длинным интервалом между ними. Причина этого удлине-


ния состоит в том, что синусовый им­пульс осуществляет скрытое прове­дение, т. е. разряжает водитель рит­ма в АВ соединении, но не достигает желудочков, поскольку нижележа­щие участки АВ соединения все еще находятся в состоянии рефрактерно-сти. Очевидно, что в подобных слу­чаях продолжительность ЭРП в раз­личных участках АВ соединения не­одинакова. На ЭКГ, наряду с такими абортивными захватами, регистриру­ются и полные захваты желудочков. Второй вариант АВ диссоциации с неполными, или частичными, захва­тами проявляется в образовании сливных комплексов, когда проведен­ный сверху синусовый импульс успе­вает активировать только часть мио­карда желудочков. Другая же часть желудочкового миокарда возбужда­ется за счет волны, исходящей из желудочкового центра. Такой фено­мен нередко можно встретить при желудочковой пароксизмальной та­хикардии или ускоренном идиовен-трикулярном ритме, если не происхо­дит ретроградного проведения им­пульсов к предсердиям — «удары Дреслера» [Dressier
               
W., 1952]. При этих состояниях возникают и типич­ные, полные захваты желудочков.

Мы уже упоминали, что встречают­ся варианты АВ диссоциации с зах­ватами, когда автоматизм СА узла преобладает над автоматизмом АВ узла. Однако число эффективных си­нусовых импульсов в этих случаях оказывается сниженным вдвое либо за счет антероградной АВ блокады 2:1,
                    либо вследствие С А блокады 2 : 1. В итоге количество АВ импуль­сов начинает превышать число сину­совых импульсов, т. е. возникает обычное для неполной АВ диссоциа­ции соотношение между двумя рит­мами.


ПОЛНАЯ

АВ ДИССОЦИАЦИЯ,

ИЛИ АВ ДИССОЦИАЦИЯ

БЕЗ ЗАХВАТОВ

ЖЕЛУДОЧКОВ,

ИЛИ ИЗОРИТМИЧЕСКАЯ

АВ ДИССОЦИАЦИЯ

Полная, или изоритмическая АВ диссоциация — форма диссоциации, при которой предсердия и желудочки возбуждаются различными водителя­ми ритма с одинаковой или почти одинаковой частотой. С одной сторо­ны, ни один из наджелудочковых (синусовых) импульсов не может быть проведен антероградно к желу­дочкам, поскольку они активируются синхронными разрядами, исходящи­ми из области АВ соединения или из идиовентрикулярного центра. С дру­гой стороны, ни один из дистальных импульсов не может быть проведен ретроградно к предсердиям, так как последние возбуждаются синхронны­ми импульсами из СА узла.

Первые ЭКГ с картиной полной АВ диссоциации опубликовали в 1914 г. L. Gallavardin и соавт. В од­ном из их наблюдений АВ диссоциа­ция возникла во время давления пальцами на глазные яблоки паци­ента; при этом зубцы Р совпадали с зубцами Т. В другом случае АВ дис­социация была вызвана инъекцией атропина сульфата; зубцы Р тоже находились в постоянном временном отношении к желудочковым комп­лексам. Термин «изоритмическая АВ диссоциация» предложили P. Veil и J. Codina-Altes (1928). К 40-м годам относятся исследования М. Segers, имевшие фундаментальное значение. Экспериментируя на изолированных камерах (предсердия и желудочки) сердца лягушки, М. Segers наблюдал либо кратковременные (в одном-двух ударах) совпадения ритмов двух от­делов сердца, либо более длительные периоды их одновременных сокраще­ний. Первое состояние он обозначил термином accrochage (сцепка); вто-



чгокг


 


Рис   59   Полная АВ диссоциация.

По и пои с синдромом "WPW, после заиедления   синусового ри!ма с S1 до 71 в 1 мин лоявляек л >< коренный ригм из АВ соединения с ттьой же частотой, в АВ комплексах исчезает волна Л


рое — синхронизацией   (не   менее  3 комплексов).

Полная АВ диссоциация возникает обычно в результате угнетения авто­матизма СА узла. Реже наблюдают­ся формы, при которых происходит первичное усиление автоматизма центров АВ соединения или желудоч­ковых центров. Можно выделить два электрокардиографических варианта полной АВ диссоциации. При первом из них зубец Р в каждом комплексе перемещается вокруг QRS, попере­менно занимая положение то впере­ди, то позади QRS, слегка удаляясь от него, вновь приближаясь или поч­ти сливаясь с ним, как бы «флиртуя» Чаще встречается второй вариант, т. е. тенденция зубца Р занимать фик­сированное положение позади комп­лекса QRS. Зубец Р совершает марш за QRS, но не может уйти далеко от него по направлению к следующему QRS, как это бывает при неполной АВ диссоциации С другой стороны, зубец Р обычно и не возвращается к положению впереди комплекса QRS; он фиксируется позади него, либо сливаясь с ним, либо располагаясь на сегменте ST или первой половине зубца Т с почти стабильным интер­валом R—Р (рис 59) Частота пред-сердных и желудочковых сокращений строго совпадает, т. е имеет место истинная синхронизация деятельно­сти желудочков и предсердий — изо-ритмическая АВ диссоциация

Надо также отметить, что обе раз­новидности полной АВ диссоциации могут переходить друг в друга При


серийной записи ЭКГ нередко удает­ся выявить такую последователь­ность событий: 1) период начинаю­щейся «капитуляции» СА узла, т. е синусовую брадикардию с урежени ем ритма до уровня автоматизма центра АВ соединения; 2) появление регулярного АВ выскальзывающего ритма; 3) период полной АВ диссо­циации в первом ее варианте; 4) изо-ритмическая АВ диссоциация, т. е более или менее длительная синхро­низация синусового ритма с желу­дочковым (фиксация зубцов Р поза­ди комплексов QRS); 5) учащение синусового ритма, десинхронизация ритмов и, наконец, подчинение всего сердца синусовому ритму.

По мнению М. Levy и Н. Zieske
               
(1971), наблюдающиеся при АВ дис­социации перемещения зубцов Р во­круг комплексов QRS обусловлены механизмом, работающим по принци­пу биологической системы обратной связи Продолжительность интервала Р—R определяет величину У О, кото­рый, в свою очередь, влияет на высо­ту АД. Когда зубец Р предшествует комплексу QRS, АД повышается; ког­да же зубец Р следует за комплексом QRS, АД понижается Уровень АД через барорецепторный рефлекс соот­ветственно тормозит или ускоряет выработку импульсов в СА узле В свою очередь, частота синусовых им­пульсов сказывается на продолжи­тельности интервала Р—R, т е на положении зубца Р относительно комплекса QRS, замыкая тем самым круг обратной свячи


В литературе давно обсуждается вопрос о механизмах иаоритмической АВ диссоциации, при которой зубец Р занимает постоянное положение по отношению к комплексу QRS. Еще М. Segers указывал, что этот фено­мен не может возникать случайно, что только взаимные влияния (свое­образный «магнетизм») заставляют предсердия синхронизировать свою деятельность с желудочками. Важно подчеркнуть, что в опытах М. Segers
               
медленно сокращавшийся фрагмент или камера сердца ускоряли свои со­кращения под влиянием быстро сок­ращавшегося отдела сердца. Основы­ваясь на опытах М. Segers, R. Grant
               
(1956) сделал попытку смоделиро­вать с помощью электронных осцил­ляторов условия функционирования двух водителей ритма. Он подтвердил возможность сцепления осциллято­ров, работающих с разной частотой, а также тот факт, что менее стабиль­ный осциллятор адаптирует (усваи­вает) ритм более стабильного осцил­лятора. С точки зрения Т. James (1967), такая связь может быть опо­средована колебаниями пульсового давления в артерии СА узла во вре­мя систолы желудочков. М. Rosen-baum и Е. Lepeschkin (1955) пред­ставляется более реальной механи­ческая связь между сокращением же­лудочков (толчком) и возбуждением СА узла. Мы полагаем, что весьма прочную позицию занимают и те ис­следователи, которые объясняют син­хронизацию деятельности желудоч­ков и предсердий электротонически­ми влияниями [Исаков И. И., 1961; Рейдерман М. И. и др., 1972] в све­те учения Н. Е. Введенского (1901).

Целесообразно привести удобную для практических целей классифи­кацию различных форм АВ диссо­циации. Механизмы: 1) угнетение автоматизма СА узла; 2) СА блока­да; 3) неполная АВ блокада; 4) уси­ление автоматизма подчиненных центров; 5) различные сочетания упо­мянутых выше механизмов. Формы: 1) полная АВ диссоциация: а) с фик­сированным положением зубцов Р по


отношению к комплексам QRS (изо-ритмическая диссоциация, синхрони­зация, сцепка); б) с небольшими пе­ремещениями зубцов Р вокруг комп­лексов QRS; 2) неполная АВ диссо­циация: а) с завершившимися захва­тами желудочков; б) с частичными захватами желудочков; в) со скры­той разрядкой центра АВ соединения без захвата желудочков (несостояв­шийся захват).

КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ АВ ДИССОЦИАЦИИ

Разобщение предсердий и желу­дочков проявляется характерными клиническими признаками. Мы уже упоминали, что при совпадении зуб­ца Р и комплекса QRS систола пред­сердий осуществляется при закрытых (смыкающихся) створчатых клапа­нах; это приводит к появлению «пу­шечной» волны яремного венного пульса а и «пушечного» I тона. В мо­мент захвата желудочков отмечают­ся отрицательный венный пульс и «ослабление» I тона. На фоне редко­го сердечного ритма АВ диссоциация мало сказывается на гемодинамике, поскольку за время длинной диасто-лической паузы желудочки успевают заполниться кровью. Если же АВ дис­социация вызывается ускоренными ритмами или ЖТ, УО уменьшается в большей степени, чем при такой ЖТ без АВ диссоциации. В конце концов, это может отрицательно сказаться на кровообращении, особенно у больных, оперированных на сердце.

При выявлении АВ диссоциации врач обязан прежде всего определить лежащий в ее основе механизм. В случае «капитуляции» СА узла (СА блокады) предпринимаются усилия, чтобы восстановить его контроль над сердцем. Не следует назначать ле­карства, которые могут вызвать угне­тение физиологических (замещаю­щих) центров (!). Достаточным бы­вает применение атропина сульфата, симпатомиметиков (эфедрин, миофед-рин); если же речь идет о СССУ, тре-


буется вживление кардиостимулято-ра. Возникновение у больного уско­ренного ритма и соответственно АВ диссоциации требует от врача тща­тельного анализа возможных причин патологического выскальзывания им­пульсов. При дигиталисной интокси­кации немедленно прекращают вве­дение сердечного гликозида и назна­чают препарат калия. Активность ревматического кардита подавляется


известными способами, что само по себе может устранить ускоренный выскальзывающий ритм. Применение В-адреноблокатора прерывает такой ритм, связанный с воздействием ка-техоламинов. Больным, подвергшим­ся хирургической операции на серд­це, показаны препараты калия, окси-генотерапия, нормализация кислот­но-основного равновесия и, при необ­ходимости, введение кордарона.


Глава  9

ЭКСТРАСИСТОЛИЯ

(ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫЕ

КОМПЛЕКСЫ).

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

И КЛАССИФИКАЦИЯ

В 1876 г. Е. Магеу сообщил, что с помощью искусственного стимула можно в период диастолы вызвать новое возбуждение желудочков. Это было первое упоминание об экстра­систолах, хотя сам термин появился через 20 лет [Engelman Т., 1896].

Экстрасистолами называют преж­девременные по отношению к основ­ному ритму возбуждения всего серд­ца или какого-либо его отдела [Scherf
               
D., Schott
               
A., 1953]. В совре­менной кардиологической литературе наименование «экстрасистола» вытес­няется понятием «преждевременное сокращение (комплекс, удар)». С этим трудно согласиться, поскольку преждевременными бывают и пара-систолы, реципрокные комплексы, «захваты» при АВ диссоциации. Кро­ме того, упоминание о «сокращении» не приемлемо для скрытых экстра­систол, при которых все ограничива­ется одними электрическими процес­сами.

Иногда возражение против назва­ния «экстрасистола» основывается на том, что только интерполированные (вставочные) экстрасистолы являют­ся истинно добавочными систолами, увеличивающими общее число комп-


лексов. Однако исторически префикс «экстра» никогда не означал добавле­ние, а лишь более раннее возникнове­ние комплекса, выходящего из регу­лярного ряда. Основываясь на этих соображениях, мы будем при даль­нейшем изложении материала при­держиваться традиционного обозна­чения — «экстрасистола».

Среди возможных электрофизиоло­гических механизмов образования эк­страсистол основное значение имеют, по-видимому, два механизма: re-entry
               
и постдеполяризации. В литературе можно встретить упоминания и о двух других механизмах: асинхрон­ном восстановлении возбудимости в миокарде [Han
               
J. et
               
al., 1966] и анор­мальном автоматизме [Schamroth
               
L., 1980]. Однако их роль все еще не вполне ясна и нуждается в экспери­ментальном подтверждении.

Какой бы ни придерживаться кон­цепции о генезе экстрасистол [Пале-ев Н. Р., Ковалева Л. И., 1989], необ­ходимо считаться с тем, что между основными возбуждениями (комплек­сами) и следующими за ними экстра­систолами существуют связи и опре­деленные временные соотношения. На ЭКГ эта зависимость проявляется


в величине предэксграсистолического
(преджтопического)       интервала.
Предэкстрасистолический интервал
называют также интервалом сцепле­
ния, т. е. сцепления с предшествую­
щим экстрасистоле основным комп­
лексом, продуктом которого она яв­
ляется.

При синусовых и предсердных экс­трасистолах интервал сцепления из­меряют от начала зубца Р синусового тгроисхождения до начала экстрасис­толического зубца Р. Для желудоч­ковых экстрасистол и экстрасистол из АВ соединения интервал сцепле­ния равен отрезку времени от начала QRS основного комплекса до начала QRS экстрасистолы.

Интервал сцепления — важнейшая характеристика экстрасистолы; его постоянство в нескольких экстрасис­толах, зарегистрированных на одной и той же ЭКГ, указывает на их общий источник. Это правило относится не только к синусовому ритму, но и к ФП (ТП), к другим эктопическим ритмам. Экстрасистолы, имеющие к тому же одинаковую форму, называ­ют монотонными (однофокусными) и мономорфными. Проведенные нами совместно с Л. В. Потаповой (1974) измерения показали, что в монотон­ных экстрасистолах не всегда бывает полное совпадение интервалов сцеп­ления; чаще различия между ними составляют 0,02—0,04 с, а верхний предел колебаний интервалов сцеп­ления монотонных экстрасистол рав­няется 0,08 с. Более значительные вариации этих интервалов (^=0,10 с) возможны лишь в особых случаях, например, при изменениях длины круга re-entry [Kinoshita
           
Sh. et
           
al., 1983]. Скорее же они указывают на парасистолическую природу моно-морфных эктопических комплексов. В предсердных монотонных экстра­систолах совпадения длины интерва­лов сцепления встречаются чаще, чем в желудочковых.

В тех случаях, когда предэкстра-систолические интервалы одинаковы или почти одинаковы, а форма экст­расистол различна, правильнее счи-


тать, что они исходят из одного ис­точника. Полиморфность этих моно­тонных экстрасистол связана с изме­нением условий их проведения. Сов­падения в продолжительности интер­валов сцепления экстрасистол могут быть случайными, например при экстрасистолах из левого и правого желудочков (политопные экстрасис­толы) .

Бифокусные экстрасистолы (пра­во- и левопредсердные, право- и ле-вожелудочковые, базальные и верху­шечные, из переднего и заднего раз­ветвления левой ножки и т. д.) мо­гут появляться

β-версия

 

Что получается:    изменить 
Подписаться на комментарии к записи

Получать уведомления о всех ответах в этом обсуждении.

 
Отписаться от комментарев к записи

Получать уведомления только о тех ответах в этом обсуждении, которые адресованы лично вам.

 
К сожалению, комментарий не удалось отправить. Попробуйте ещё раз.я в курсе